Stoffwechsel

Vitamin D gilt heute als einer der am intensivsten erforschten Mikronährstoffe. Seine Bedeutung reicht weit über den Knochenstoffwechsel hinaus – hinein in das Immunsystem, die Zellregulation und entzündliche Prozesse. Doch mit der wachsenden Aufmerksamkeit sind auch neue Begriffe entstanden. Einer davon lautet: „Vitamin-D-Rezeptor-Blockade“ (VDR-Blockade). Was ist davon zu halten?

 

Was ist der Vitamin-D-Rezeptor (VDR) – und was tut er?

Der Vitamin-D-Rezeptor ist kein Filter, kein Rohr und kein Tor im Blutkreislauf. Er ist ein Rezeptor im Inneren der Zelle – genauer gesagt ein sogenannter nukleärer Transkriptionsfaktor.

Sobald die aktive Form von Vitamin D an ihn bindet, wirkt der VDR wie ein Schalter:

• Er aktiviert oder hemmt Gene
• Er beeinflusst Immunreaktionen
• Er reguliert Entzündungsprozesse, Zellreifung und vieles mehr

Der VDR ist also kein Transportproblem, sondern ein Regulationsinstrument auf Zellebene.

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Die relevanten Vitamin-D-Formen im Körper

Um die Diskussion zu verstehen, hilft ein kurzer Überblick:

• Vitamin D (Cholecalciferol)
  Die Vorstufe, gebildet in der Haut oder aufgenommen über Nahrung und Supplemente.
• 25-OH-Vitamin D (Calcidiol)
  Die Speicher- und Messform im Blut.
  Sie zeigt an, wie gut der Körper mit Vitamin D versorgt ist.
• 1,25-(OH)₂-Vitamin D (Calcitriol)
  Die aktive Hormonform, streng reguliert, kurzlebig und hochdynamisch.
  Sie wirkt über den Vitamin-D-Rezeptor in den Zellen.

Wichtig:
Nicht jede Vitamin-D-Form hat die gleiche diagnostische Aussagekraft.

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Die Theorie der „VDR-Blockade“ – wie kam es dazu?

Die Idee einer VDR-Blockade entstand aus zwei sehr unterschiedlichen Quellen, die später oft miteinander vermischt wurden.

1) Die Marshall-Hypothese

In den frühen 2000er-Jahren stellte Trevor Marshall die These auf, dass:

• chronische Erreger den VDR blockieren könnten
• Vitamin D dadurch „nicht mehr wirken“ könne
• ein erhöhtes Calcitriol ein Zeichen dieser Blockade sei

Daraus wurde ein Labor-Quotient abgeleitet:
1,25-(OH)₂D / 25-OH-D – als angeblicher Marker einer Blockade.

Diese Annahme wurde nie klinisch validiert.

2) Carlberg & die individuelle Vitamin-D-Antwort

Ganz anders gelagert sind die Arbeiten von Carlberg und Kollegen, die in diesem Zusammenhang häufig zitiert werden.
Sie konnten zeigen, dass Menschen unterschiedlich stark auf identische Vitamin-D-Gaben reagieren: Während bei manchen bereits niedrige Dosen zu deutlichen biologischen Effekten führen, benötigen andere höhere Mengen, um vergleichbare Veränderungen in Genexpression oder Laborparametern zu erreichen. Diese Unterschiede lassen sich durch genetische Varianten, epigenetische Prägung und den individuellen Stoffwechsel erklären.

Wichtig ist dabei eine klare Abgrenzung: Carlberg selbst spricht weder von einer Vitamin-D-Rezeptor-Blockade noch von einer Rezeptor-Resistenz. In seinen Arbeiten wird der Vitamin-D-Rezeptor als grundsätzlich funktionsfähig betrachtet – die beobachteten Unterschiede betreffen die Stärke und Geschwindigkeit der biologischen Antwort, nicht ein blockiertes oder abgeschaltetes System.

➡️ Die Ergebnisse sprechen daher für individuelle Regulation und personalisierte Dosierung, nicht für eine pathologische Rezeptorblockade.

3) Dr. Coimbra und das Konzept der „Vitamin-D-Resistenz“

In diesem Zusammenhang wird häufig auch das sogenannte Coimbra-Protokoll genannt, das von Dr. Cícero Coimbra entwickelt wurde. Ausgangspunkt seines Ansatzes ist die klinische Beobachtung, dass bei manchen Patienten – insbesondere mit Autoimmunerkrankungen – trotz scheinbar ausreichender Vitamin-D-Spiegel das Parathormon (PTH) nicht wie erwartet absinkt. Daraus leitet Coimbra die Annahme einer verminderten biologischen Vitamin-D-Wirkung ab und verfolgt ein individualisiertes Therapiekonzept mit höheren Vitamin-D-Dosen unter engmaschiger ärztlicher Kontrolle. In der klinischen Praxis berichten Anwender des Protokolls über teils deutliche symptomatische Verbesserungen bei ausgewählten Patientengruppen, was zur wachsenden Verbreitung des Ansatzes beigetragen hat. Wichtig für die Einordnung ist jedoch: Dr. Coimbra postuliert keine nachweisbare molekulare „VDR-Blockade“, sondern beschreibt eine funktionelle Unterantwort des Systems. Die beobachteten Therapieerfolge beruhen bislang überwiegend auf Erfahrungswerten und Fallserien; ein eindeutig belegter Rezeptor-Blockademechanismus ist bisher nicht nachgewiesen.

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Warum das Verhältnis von Calcitriol zu Calcidiol nicht aussagekräftig ist

Auf den ersten Blick wirkt ein Verhältnis elegant. Zahlen vermitteln Sicherheit. Biologisch jedoch ist es trügerisch.

Der Grund:
Calcitriol schwankt stark.

Seine Konzentration wird beeinflusst durch:

• Parathormon (PTH)
• Kalzium- und Phosphatstatus
• Entzündungen
• Nierenfunktion
• Tagesrhythmus

Es kann erhöht sein bei:

• Vitamin-D-Mangel
• Entzündungen
• Granulomatösen Erkrankungen

Und genau deshalb gilt in der Medizin seit Langem:

Calcitriol ist kein geeigneter Statusmarker.

Ein Quotient aus einer stabilen Speicherform und einem hochdynamischen Hormon
kann nicht zuverlässig anzeigen, ob ein Rezeptor „blockiert“ ist.

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Gibt es Laborwerte, mit denen sich eine VDR-Blockade nachweisen lässt?

Die klare, ehrliche Antwort lautet:

Nein.

• Es gibt keinen etablierten Laborparameter, der eine funktionelle VDR-Blockade nachweist.
• Ein erhöhtes Parathormon zeigt eine Regulationssituation der Kalzium-/Vitamin-D-Achse, die in manchen Konzepten als „Vitamin-D-Resistenz“ interpretiert wird – nicht jedoch eine nachgewiesene Rezeptorblockade.
• Ein erhöhtes Calcitriol zeigt Regulation oder Entzündung – keine Blockade.

Echte Vitamin-D-Rezeptor-Resistenzen existieren – aber sie sind extrem selten, genetisch bedingt und zeigen sich bereits im Kindesalter mit schweren Symptomen.

Sie haben nichts mit den diskutierten Quotienten oder Alltagstests zu tun.

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Warum gelten echte VDR-Defekte als extrem selten?

Dass es keine einfachen Laborwerte für eine „VDR-Blockade“ gibt, bedeutet nicht, dass man über die Existenz echter Rezeptor-Defekte nichts weiß. Im Gegenteil: Echte Vitamin-D-Rezeptor-Resistenzen sind seit Jahrzehnten medizinisch bekannt, weil sie ein sehr charakteristisches Bild zeigen. Betroffene entwickeln bereits im Kindesalter schwere Störungen des Knochenstoffwechsels (z. B. therapieresistente Rachitis), auffällige Laborwerte mit sehr hohem Calcitriol, niedrigem Kalzium und stark erhöhtem Parathormon – und sprechen selbst auf extrem hohe Vitamin-D-Dosen nicht an. Die Ursache lässt sich heute durch genetische Analysen des VDR-Gens eindeutig nachweisen. Solche Fälle sind weltweit seltene Einzelfälle oder familiäre Häufungen. Gerade weil diese Erkrankungen so ausgeprägt und klar erkennbar sind, weiß man: Eine häufige, unauffällige „VDR-Blockade“ im Erwachsenenalter wäre klinisch längst aufgefallen – ist es aber nicht.

Dass es keine klinisch nachweisbare, erworbene VDR-Blockade gibt, bedeutet jedoch nicht, dass Vitamin D bei allen Menschen die gleiche biologische Wirkung entfaltet. Studien zeigen, dass die biologische Antwort auf Vitamin-D-Gaben individuell sehr unterschiedlich ausfallen kann. Diese Unterschiede lassen sich durch genetische Faktoren, epigenetische Prägung, Entzündungsprozesse und hormonelle Regulation erklären. In diesem Zusammenhang wird teils von einer „funktionellen Vitamin-D-Resistenz“ gesprochen. Gemeint ist damit keine Blockade oder ein defekter Rezeptor, sondern eine abgeschwächte oder verzögerte Antwort des Systems. Für diese funktionelle Unterantwort existiert bislang jedoch kein klar definierter diagnostischer Grenzwert – sie beschreibt ein beobachtetes Phänomen, nicht eine gesicherte Erkrankung.

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Fazit: Was bedeutet das für die Praxis?

Vitamin D wirkt – leise, fein abgestimmt und kontextabhängig. Der VDR wirkt eingebettet in ein Netzwerk aus hormoneller, genetischer und entzündlicher Regulation. Die Annahme, seine Funktion lasse sich zuverlässig über einfache Laborquotienten beurteilen, ist derzeit nicht belegt.

✔️ Sinnvoll ist:

• die Bestimmung von 25-OH-Vitamin D
• ggfs. die Einordnung im Kontext von Kalzium, PTH und Klinik

❌ Nicht sinnvoll ist:

• die Suche nach einer angeblichen VDR-Blockade über Quotienten
• die Angst vor „blockierten Rezeptoren“ ohne klinische Grundlage